AKUUTTI TULEHDUS ja KUDOSVAURIO Veli-Pekka Lehto 29.9.2014

INFLAMMAATIO = TULEHDUS INFLAMMARE LATIN: To set on fire

Elimistön suojamekanismi ja –reaktio. Siinä mukana verisuonet, veri- ja kudossoluja ja erilaisia välittäjäaineita “Tarkoitus”: • eliminoida vaurion aiheuttaja • Hävittää vaurion seurauksena syntynyt nekroottinen materiaali • Käynnistää korjaavat prosessit (repair) Potentiaalisesti vauriota aiheuttava prosessi Tulehduksen komponentit voivat vaurioittaa myös normaalia kudosta

Tulehdusreaktiossa osallisena erityisesti veren valkosolut ja plasman proteiinejainclude white blood cells and plasma proteins Tulehdusreaktiossa ne siirtyvät infektio– tai vauriopaikalle • Tulehdusreaktion käynnistävät vaurioituneiden ja vaurioon reagoivien paikallisten solujen erittämät välittäjäaineet - Sytokiinit ja muut välittäjäaineet Tulehdus on tarkasti säädelty ja itserajoittuva prosessi

AKUUTIN TULEHDUKSEN PIIRTEITÄ RUBOR TUMOR CALOR DOLOR – Celsus, De Medicina (Roman encyclopedia of medicine, >2000 v. sitten) >>Functio laesa (Loss of function) – Rudolf Virchow (“father of modern pathology”) (Triple response of Lewis: Reddening, Flare, Wheal)

TULEHDUKSEN HISTOPATOLOGIAA Verisuonten laajeneminen Punasolujen pakkautuminen Nestevuoto verenkierrosta kudokseen Tulehdussolujen siirtyminen verenkierrosta kudoksiin Verisuonten seinämien lisääntynyt läpaisevyys

Kudoksen ödeema Neutrofiilien marginaatio …. ja migraatio

TRANSUDAATTI ja EKSUDAATTI Vähäinen proteiinipitoisuus Syynä useimmiten hydrostaattisen ja/tai onkoottisen paineen muutos Eksudaatti Runsas proteiinipitoisuus Syynä yleensä inflammatoriseen prosessiin liittyvä verisuonten läpäisevyyden muutos.

Starlingin laki (nesteen jakautuminen verenkierron ja interstitiumin välillä)

AK. TULEHDUKSEN SOLUT

Neutrofiiliset granulosyytit Monosyytit Eosinofiilit Verihiutaleet

Neutrofiilien marginaatio ja migraatio Kuolleita lihassoluja Neutrofiilejä

Ak. Tulehduksen käynnistäjiä Infektio Bakteerit, virukset, parasiitit, mikrobien toksiinit Kudosnekroosi: iskemia, trauma, fysikaalinen tai kemiallinen haittatekijä Säteily Vierasesine Immuuni- esim. yliherkkyysreaktiot

Ak. tulehduksen vaiheet Vasodilataatio Verisuonten kaliiberin muutokset- Muutokset verenpaineessa 2. Läpäisevyysmuutokset ja ödeema Nesteen ja proteiinien siirtyminen ekstravaskulaariseen tilaan 3. Valkosolujen migraatio Marginaatio ja “rolling” Aktivoituminen ja adheesio Transmigraatio

Vasodilataatio Muutos veren virtauksessa – NO, histamiini > sileälihas > vasodilataatio > lisääntynyt virtaus > lämpö ja punoitus – Virtauksen hidastuminen l. stasis > hyperviskositeetti – Valkosolujen marginaatio ja endoteelisolujen aktivoituminen Verisuonten seinämien läpäisevyyden muutos Transdudaatti >> eksudaatti

Verisuonen läpäisevyyden muutos – Histamiini, bradykiniini, leukotrieenit saavat aikaan endoteelisolujen kontraktion > endoteelisoluvälit laajenevat. – Eksudaatti: nesteen ja proteiinien siirtyminen ekstravaskulaariseen tilaan - Intravaskulaarisen osmoottisen paineen lasku - Ekstravaskulaarisen/interstitiaalisen osmoottisen paineen nousu >> kehittyy ödeema

Sydäninfarktin tulehdusreaktio

Akuutti appendisiitti

Bronkopneumonia

Bakterielli pneumonia

Mahahaava (“ulcer”)

Akuutin tulehduksen jatkokehitys: sammuminen, arpeutuminen, kroonistuminen

Tulehdus – monessa mukana!